2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、實驗室檢查之臨床檢驗2,,一、物理性狀檢驗,(一)尿量( volume) 尿量取決于腎小球的濾過率和腎小管的重吸收, 腎血流量、腎小球濾過膜通透性等影響濾過率, 而腎小管的功能決定重吸收率。 參考值: 正常成人為1000-2000ml/24h 多尿:24小時尿量>3000ml 少尿:24h尿量<400ml或每小時尿量<17ml

2、 無尿:24h尿量<100ml或12小時內完全無尿,第一節 尿常規檢查,臨床意義:多尿(polyuria)除了生理因素和應用利尿劑后,多尿常見于 1.內分泌疾?。禾悄虿∫鸬臐B透性利尿, 抗利尿激素( ADH )分泌不足引起的尿崩癥。 2.腎臟疾?。郝阅I炎,腎間質炎癥,急性腎 衰測量尿量作為補液的依據。,少尿(oliguria)和無尿(anuria) 1.腎前性:見于心衰、脫水等有效循環血量

3、 減少。 2.腎性:多見于各類腎小球疾病的急性腎炎 綜合癥。 3.腎后性:多見于因尿路狹窄、結石、腫瘤 引起的梗阻或排尿功能障礙。急性少尿時區別腎前性和腎性對治療有重要意義。,(二)氣味(odor),典型病理性氣味 1.氨臭味:慢性膀胱炎、慢性尿滁留 2.爛蘋果味:糖尿病酮癥酸中毒 3.蒜臭味:有機磷中毒 4.鼠臭味:苯丙酮酸尿癥,(三)外觀(appearance),1. 血尿(hematuria)

4、:每升尿中含血量超過1毫升 即可出現淡紅色,血量多可呈洗肉水樣或紅 色,稱肉眼血尿,若外觀無明顯變化,離心 沉淀后顯微鏡下每高倍視野紅細胞數平均> 3個稱鏡下血尿。 臨床意義:血尿常見于泌尿系統炎癥、腎結 核、腎結石、急性腎小球腎炎、泌尿系統腫 瘤及感染、出血性疾病等。,方法:在持續排尿過程中,分別留取初、中、末三部分尿液進行檢查。臨床意義:用于粗略區分血尿產生的部

5、位。1.初血尿:第一杯為血尿,常提示前尿道病變。2.終末血尿:第三杯為血尿,常提示膀胱頸部、膀胱三角區、后尿道或前列腺病變。3.全程血尿:血尿均勻分布于三杯,常提示膀胱頸部以上的泌尿道出血。,尿三杯試驗,2.血紅蛋白尿(hemoglobinuria)和肌紅蛋白尿 (myoglobinuria) :尿中出現血紅蛋白或肌紅蛋 白,可使尿液呈紅葡萄酒色、濃茶色或醬油 色。尿中無紅細胞但尿隱血試驗陽性。 臨床意義

6、:血紅蛋白尿見于嚴重的血管內溶 血,如血型不合輸血反應、某些溶血性貧血 等。肌紅蛋白尿見于擠壓綜合征、缺血性肌 壞死等。,3.膿尿(pyuria)和菌尿(bacteriuria):尿內 含有大量的膿細胞、炎性滲出物或細菌時, 新鮮尿液呈白色混濁(膿尿)或云霧狀(菌 尿)。加熱或加酸均不能使混濁消失。 臨床意義:見于泌尿系統感染如腎盂腎炎、 膀胱炎、尿道炎

7、等。感染性前列腺炎、精囊 炎也可見膿尿或菌尿。,4. 乳糜尿(chyluria) 和脂肪尿(lipiduria):腹部淋 巴管或胸導管阻塞引起泌尿系統淋巴管內壓 增高、破裂,乳糜液流進入尿中,形成乳糜 尿,乳白色,可有少量血液。尿中出現脂肪 滴稱為脂肪尿。加乙醚等有機溶劑抽提乳糜 和脂肪,尿液可變澄清。 臨床意義:乳糜尿多見于絲蟲病或淋巴管結 核,也可見于腹腔腫瘤、腎孟

8、腎炎等。脂肪 尿則為脂肪組織擠壓損傷、骨折、腎病綜合 征、腎小管變性壞死等。,5. 膽紅素尿(bilirubinuria)或尿膽原尿 (urobiligenuria):尿含結合膽紅素,深黃色或 黃褐色,振蕩尿液后泡沫可呈黃色,常見于 阻塞性黃疸和肝細胞性黃疸。,(四)酸堿度(pH)尿液酸堿度(pH值)反映腎臟調節體液酸堿平衡能力。正常人尿液pH為6.0~6.5。臨床意義:尿PH值升高見于堿中

9、毒、尿潴留、膀胱炎、用利尿劑、腎小管性酸中毒。尿PH值降低見于酸中毒、高熱、痛風、糖尿病以及口服氯化胺、維生素C等酸性藥物,低鉀性代謝性堿中毒排酸性尿為其特征之一。,(五)比重(specific gravity,SG),4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比。受尿中可溶性物質的量及尿量影響。大致反映腎小管的濃縮功能。參考值:成人1.015-1.025臨床意義:1.增高:有效血容量不足所致的腎前性少尿,糖尿病,急性腎小球腎炎等

10、。2.降低:小管間質性腎疾?。?、慢間質性腎炎),尿崩癥。3.等滲尿:尿比重恒定于1.010左右,提示腎濃縮功能嚴重不全。,(一)尿糖(glucose),原理和檢測方法:血漿中的葡萄糖可以自由通過腎小球濾過膜,幾乎完全被近曲小管重吸收,正常尿液中只含有微量的葡萄糖,定性試驗陰性。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力(腎糖閾)時,或者腎糖閾值下降時,尿中葡萄糖含量增加,定性試驗陽性。一般用氧化酶法。,二、化學成分分析,臨床意義

11、:1. 血糖增高性糖尿 ⑴糖尿病因胰島素分泌量的絕對或相對減少導致血糖升高, ⑵其他升高血糖激素異常疾病如庫欣綜合癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥,血糖升高,還見于胰腺炎, ⑶應激性尿糖見于顱腦外傷、腦出血、急性心梗等,由于延髓血糖中樞受刺激或應激時腎上腺素分泌增多導致的高血糖。,2.血糖正常性糖尿(腎性糖尿):血糖正常,腎 小管對葡萄糖重吸收能力減退,腎糖閾降低引 起的

12、糖尿。如家族性糖尿(近曲小管對糖吸收 功能缺損);慢性腎炎、間質性腎炎和腎病綜 合征(腎小管受損,重吸收功能障礙);妊娠 (細胞外液容量增加,近曲小管重吸收受抑制)。此類疾病與糖尿病區別在于,其血糖和糖耐量試 驗均正常。,3.暫時性糖尿:大量進食或輸入葡萄糖、 應激反應時(延腦血糖中樞受到刺激、 顱腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗 塞)、妊娠中晚期、腎上腺素或

13、胰高血 糖素分泌過多,產生的一過性高血糖及 糖尿。,4.非葡萄糖性糖尿:乳糖、半乳糖、果糖及一 些戊糖進食過多以后,或體內對某種糖類代 謝失調致血中濃度升高時,則可能出現相應 的糖尿。乳糖尿見于妊娠和哺乳期。半乳糖 尿見于遺傳性半乳糖血癥。戊糖尿見于遺傳 性缺陷或食入多量富含戊糖的水果,如櫻桃、 梅、李或葡萄以后。,(二)尿酮體(keto

14、ne body),原理和檢測方法:酮體是機體脂肪酸代謝的中間產物,分為β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。當糖代謝受抑制或不足時,脂肪代償性分解代謝增強,當超過機體氧化利用能力而堆積,血酮體升高,從尿中排出形成酮尿。一般用試紙條法測定丙酮和乙酰乙酸。參考值:正常人為陰性,臨床意義:1. 糖尿病性酮尿 糖尿病未得到有效控制,胰 島素量的絕對或相對不足,糖代謝受抑制, 酮體大量生成,導致糖尿病酮癥酸中毒 (DKA),

15、多伴有較高血糖。酮體結果與病情不符?2. 非糖尿病性酮尿 見于高熱,嚴重嘔吐,腹 瀉、禁食、肝硬化等糖代謝不足,酮體升高 也易造成酸中毒。,,,酮體結果與病情不符?,1.糖尿病腎病或其他累計腎小管病變者,酮體擴散重吸收增加,故酮癥血癥時,尿酮體可不成比例增加甚至呈陰性。2.酮體僅檢測丙酮和乙酰乙酸。而酮癥早期以β-羥丁酸為主,而酮癥好轉后將轉化為乙酰乙酸,結果出現與病情分離的假象。,(三)尿膽紅素(urine

16、 bilirubin)和尿膽原 (urobilinogen)原理和檢測方法:結合膽紅素能溶于水,部分從尿中排出為尿膽紅素;結合膽紅素排入腸道轉化為尿膽原,小部分尿膽原從腎排出后為尿膽原。尿膽原與空氣接觸后可變成尿膽素。尿膽紅素、尿膽原和尿膽素共稱尿三膽。一般用試紙條法測定尿膽紅素、尿膽原。參考值:正常人尿膽紅素陰性,尿膽原弱陽性。,臨床意義:1.尿膽紅素陽性見于⑴肝細胞性黃疸,⑵肝內外膽管阻塞性黃疸,⑶先天性高膽紅素

17、血癥中D-J綜合癥(結合膽紅素排泌障礙)和Rotor綜合癥(攝取和排泌均有一定障礙)2.尿膽原升高見于肝細胞性黃疸和溶血性黃疸,減低見于阻塞性黃疸。,(四)尿蛋白(protein) 正常情況下腎小球毛細血管濾過膜具有孔徑屏障 和電荷屏障,因此正常情況下尿液中蛋白含量很 低,定性試驗陰性,定量檢測120mg/24h,稱 為蛋白尿(proteinuria)。 輕度

18、 中度 重度 120-500mg/24h 500-4000mg/24h >4000mg/24h,㈠ 生理性蛋白尿:指泌尿系統無器質性病變, 在劇烈運動、寒冷、發熱等交感神經興奮情 況下,腎小球毛細血管通透性增加出現的一 過性蛋白尿,含量低。㈡ 病理性蛋白尿: 1.腎小球性蛋白尿 腎小球損害,白蛋白為主,>2

19、g/24h; 見于腎臟疾病中腎小球腎炎,腎病綜合癥, 其他系統疾病引起的繼發性腎小球損害,如 糖尿病、高血壓、系統性紅斑狼瘡等。,臨床意義:,2.腎小管性蛋白尿 腎小管損害,重吸收功能減退引起的蛋白尿。 小分子量的β2微球蛋白、α2微球蛋白、α1 微球蛋白、溶菌酶增高為主。尿蛋白排出量 常<1g/24h。 見于腎盂腎炎,間質性腎炎,藥物性腎損傷。,3.混合性

20、蛋白尿 腎小球和腎小管均受損,尿液內大、中、小 分子量的蛋白質都存在,24小時尿蛋白排出 量較高,多在3.5g左右。 見于各類腎炎后期,如慢性腎炎、腎病綜合 征、尿毒癥等,也可見于同時累及腎小球和 腎小管 的全身疾病,如糖尿病、系統性紅斑 狼瘡等。,4.組織性蛋白尿 多為低分子量蛋白尿,以T-H糖蛋白為主要 成分,24小時尿蛋

21、白0.5~1.0g。 泌尿系統受炎癥、中毒或藥物刺激后,組 織分解代謝產物增加或分泌蛋白質增多而 導致的蛋白尿稱為組織性蛋白尿。,5.溢出性蛋白尿 腎小球、腎小管功能均正常,血漿中異常小 分子量蛋白質(免疫球蛋白的輕鏈、血紅蛋 白或肌紅蛋白)增加,經腎小球濾出,腎小 管不能完全重吸收,而產生蛋白尿。 見于多發性骨髓瘤、漿細胞病、輕鏈病以及

22、溶血性貧血和擠壓綜合征等。,(五)尿Bence-Jones蛋白本-周蛋白是免疫球蛋白的輕鏈,能自由通過腎小球濾過膜。此種蛋白質在酸性條件下加熱40-60℃時可發生凝固而沉淀,溫度升至90-100℃時又可溶解,而溫度下降至56 ℃時又凝固,因此稱凝溶蛋白。也可通過尿蛋白電泳測出。臨床意義:BJP陽性主要見于漿細胞病如骨髓瘤、巨球蛋白血癥患者。,三、尿沉渣檢查,尿沉渣檢查是對尿中各種細胞、管型、細菌、寄生蟲和各種結晶等有形成

23、分的鑒定。尿沉渣檢查可以提供許多有用的信息,對泌尿系統疾病的診斷、定位、鑒別診斷及預后判斷有重要意義。,1. 紅細胞:新鮮紅細胞為淡黃色雙凹圓盤形。高滲尿內為棘形;低滲尿內則脹大,甚至可使血紅蛋白溢出,成為大小不同的空環形,稱為紅細胞淡影。分為均一型 、多形型、混合型。,(一)細 胞(Cell),參考值: 玻片法平均0-3個/HP,定量0~5個/μL,>3個/HP而尿的外觀無血色者,稱為鏡下血尿。臨床意義:

24、 1. 多形性紅細胞>80%為腎小球源性血尿(腎小球腎炎、腎盂腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎、紫癜性和狼瘡性腎炎等) 2. 多形紅細胞<50%為非腎小球源性血尿(腎結核、急性膀胱炎、尿道炎、腎移植排異反應、泌尿系統的腫瘤和結石等,亦見于前列腺炎、精囊炎、盆腔炎及出血性疾病等),2.白細胞和膿細胞,外形完整,漿內顆粒清晰可見,胞核清楚,常分散存在。中性粒細胞較多見。膿細胞是指在炎癥中破壞或死亡的中性粒細胞,外形多不規則,結

25、構模糊,胞質內充滿粗大的顆粒,核不清楚,細胞常成堆簇集。,參考值:鏡下0~5/HP,定量0~10/μL。臨床意義: 1. 大量白細胞主要見于泌尿系統炎癥,如腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎以及腎結核合并感染等。 2. 成年女性生殖系統炎癥時,常有陰道分泌物混入尿內,除成團膿細胞外,并伴有多量扁平上皮細胞。 3. 單核細胞增多,見于藥物性急性間質性腎炎和新月體腎小球腎炎 4. 淋巴細胞增多見于

26、腎移植后排斥反應;嗜酸性粒細胞明顯增多,與間質性腎炎有關。,(二)管 型(cast),管型是蛋白質、細胞或碎片在腎小管、集合管內凝聚而形成的圓柱體。腎小管尿內蛋白含量增高,受濃縮及酸性環境的影響,由溶液變為凝膠則形成管型。管型形成的條件:①尿中存在清蛋白、腎小管上皮細胞產生的T-H糖蛋白;②腎小管仍有濃縮和酸化的功能;③有可交替使用的腎單位。,管型分類,1.透明管型(hyaline cast) 無色透明,結構均勻的圓柱體,

27、兩端鈍圓,偶爾含有少許顆粒。,正常人濃縮尿中偶見。運動、重體力勞動、麻醉、用利尿劑、發熱時可出現一過性增多。腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓和心力衰竭時可見增多。,2. 細胞管型(cellular cast) 管型基質(蛋白質)內含有細胞超過管型體積1/3時,稱為細胞管型??煞譃榧t細胞管型、白細胞管型、上皮細胞管型以及混合管型。常見于急性腎炎、慢性腎炎、腎孟腎炎、間質性腎炎、汞中毒等。,腎小管上皮細胞管型,紅細胞管型,白細

28、胞管型,3.顆粒管型(granular cast) 管型基質內含有顆粒,是腎實質病變崩解的細胞碎片、血漿蛋白及其他有形物質凝聚于T-H蛋白上形成??偭砍^管型的1/3,分為粗顆粒和細顆粒管型。見于慢性腎炎、藥物中毒等。,4.脂肪管型(fatty cast) 管型含多量脂肪滴,為腎小管上皮細胞脂肪變性產生。見于慢性腎炎急性發作,尤其多見于腎病綜合癥。 5.蠟樣管型(waxy cast) 淺灰色或蠟黃色折光性,質厚

29、,外形寬大易斷裂、扭曲。見于慢性腎炎晚期及腎淀粉樣變等,提示嚴重腎小管變性壞死,預后不良。,6. 腎衰竭管型(renal failure cast) 急性或慢性腎功能衰竭時在集合管中形成,管型粗大,管型基質上帶有大量顆粒。血管內溶血或大面積燒傷、擠壓綜合癥所致的急性腎功能衰竭時,尿中可分別出現粗大的血紅蛋白管型、肌紅蛋白管型,前者普魯士藍反應陽性,后者則陰性。,7.細菌管型(bacterial cast)含

30、大量細菌、真菌的管型,見于感染性腎臟疾病。,一、性狀檢查,(一)量 正常成人每日排便一次,約100~300g。(二)外觀 指顏色與性狀。正常成人的糞便排出時為黃褐色的成形便,質軟;嬰兒糞便可呈黃色或金黃色糊狀。久置后,糞便中的膽色素被氧化可致顏色加深。,第二節 糞常規檢查,臨床意義:,1. 鮮血便:肛裂、痔有較多鮮血,直腸息肉、 直腸癌出血量少附著于糞便表面。2. 黑便或柏油樣便:見于上消化道出血。3. 膿性和膿血便

31、:結腸或直腸癌腫出血伴感 染;阿米巴腸炎以血為主,呈暗紅色稀果 醬樣;菌痢以粘液膿為主,多少取決于炎 癥的程度。4. 米泔樣便:見于霍亂。,5. 粘液便:見于結腸炎,結腸癌,菌痢,常 帶血。6. 蛋花湯樣或含乳凝塊:見于嬰幼兒腸功能 紊亂、菌群失調、病毒性腹瀉。7. 白陶土樣便:膽管梗阻致腸內膽汁減少, 糞膽素生成減少,糞便呈灰白色。見于阻 塞性黃疽。8. 異形樣便:便

32、秘可見球形硬便,直腸或肛 門狹窄可見扁平帶狀便。,(三)結石 糞便中可見到膽石、胰石、糞石等。 最重要且最多見的是膽石。常見于應用排石藥物 或碎石術后,較大者肉眼可見到,較小者需用銅 篩淘洗糞便后仔細查找才能見到。(四)氣味 正常糞便有臭味。糞便惡臭見于慢性 腸炎、胰腺疾病、消化道大出血、結直腸癌潰爛、 或重度痢疾;魚腥味見于阿米巴性腸炎;酸臭味 見于脂肪酸分解或糖類異常發酵。,(五)酸堿反應 正常為6.9-7

33、.2,細菌性痢疾、 血吸蟲病糞便常呈堿性,阿米巴痢疾糞便常呈 酸性。(六)寄生蟲 蛔蟲、蟯蟲、絳蟲等較大蟲體或 其片段肉眼即可分辨,鉤蟲蟲體須將糞便沖洗 過篩方可看到。服驅蟲劑后應查找有無蟲體, 驅帶絳蟲后應仔細尋找其頭節。,二、化學檢查,(一)隱血試驗(occult blood test,OBT)隱血是指消化道出血量很少,肉眼不見血色,而且少量紅細胞又被消化分解以致顯微鏡下也無從發現的出血狀況。常用化學法和免疫學方

34、法。,二、化學檢查,(一)隱血試驗(occult blood test,OBT)隱血是指消化道出血量很少,肉眼不見血色,而且少量紅細胞又被消化分解以致顯微鏡下也無從發現的出血狀況。常用化學法和免疫學方法。,,化學法和免疫學結果不符?,,化學法和免疫學結果不符?,化學法:①外源性動物性食物含血紅蛋白、肌紅蛋白等,可使該實驗假陽性;②大量生食蔬菜,含有植物性過氧化物酶也可出現假陽性;③服用大量VitC與過氧化物酶競爭可出現假陰性

35、;④血液在腸道停留過久,血紅蛋白被降解也可假陰性。免疫法:①針對人血紅蛋白抗體,不受其他種屬血紅蛋白等干擾;②免疫法高度敏感,正常人服用刺激胃腸道藥物后也可出現陽性反應;③有時肉眼柏油樣變,而免疫法弱陽性或陰性,可將糞便稀釋后復檢。,臨床意義:OBT對消化道出血的診斷有重要價值。消化性潰瘍、藥物致胃粘膜損傷、腸結核、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、結腸息肉、鉤蟲病及胃癌、結腸癌等,糞便隱血試驗均常為陽性。,1.消化性潰瘍:陽性率40%

36、~70%,間斷性陽性。治療后糞便外觀正常, OBT陽性仍可持續5~7天,此后隱血試驗可轉陰。2. 消化道癌癥:陽性率達95%,持續陽性。OBT常作為消化道惡性腫瘤的篩選指標,尤其對中老年人早期發現消化道惡性腫瘤有重要價值。3. 流行性出血熱:OBT也有84%的陽性率,為該病的重要佐證。,(二)糞膽色素檢查,正常糞便中無膽紅素而有糞膽原及糞膽素。糞膽色素檢查包括膽紅素、糞膽原、糞膽素檢查。1. 糞膽紅素: 嬰幼兒正常腸

37、道菌群尚未建立、成人因腹瀉等腸蠕動加速,膽紅素來不及被腸道菌還原時,糞便可呈金黃色或深黃色,膽紅素定性試驗為陽性,如部分被氧化成膽綠素則糞便呈黃綠色。,2. 糞膽原定性或定量 溶血性黃疽時,糞膽原明顯增加;梗阻性黃疽時,糞膽原明顯減少;肝細胞性黃膽時糞膽原則可增加也可減少。3. 糞膽素檢查 糞膽素是由糞膽原在腸道中停留被進一步氧化而成,糞便由于糞膽素的存在而呈棕黃色,當總膽管結石、腫瘤而致完全阻塞時,糞便中因無膽

38、色素而呈白陶土色。,3. 上皮細胞:正??捎猩倭恐鶢钌掀ぜ毎?,腸壁 炎癥時大量出現。見于偽膜性腸炎等。4. 巨噬細胞(大吞噬細胞) :見于痢疾、潰瘍性結 腸炎、直腸炎等。5. 腫瘤細胞:見于結腸癌等。,(一)病理性痰色改變,1. 紅色或棕紅色:含有血或血紅蛋白。血性痰見于肺癌,肺結核,支氣管擴張癥等,粉紅色泡沫痰見于急性肺水腫,鐵銹色痰見于大葉性肺炎,肺梗死。2. 黃色或黃綠色:見于呼吸道化膿性感染。如葡萄球菌肺炎

39、,克雷伯桿菌肺炎,支氣管擴張癥,細菌性肺膿腫,綠膿桿菌感染。3. 棕褐色:見于阿米巴肺膿腫及慢性充血性心衰肺瘀血。,第三節 痰液檢驗,(二)性狀改變,1.漿液性痰:稀薄而有泡沫,是肺水腫的特征,若有紅細胞滲出呈淡紅色。2.膿性痰:大量痰液靜置后分三層,上層是泡沫和粘液,中層是漿液,下層是膿細胞和壞死組織,見于呼吸系統化膿性感染,如支氣管擴張癥,肺膿腫,膿胸潰破入肺組織。3.粘稠且易拉絲:提示真菌感染。4.膠胨狀:常見克雷伯桿菌肺

40、炎,有時呈磚紅色。,(三)涂片染色顯微鏡檢查,1.痰脫落細胞檢測:肺部咳出的新鮮痰液,涂片固定后H-E染色,查癌細胞。2.革蘭染色:查細菌或真菌。3.抗酸染色:查分枝桿菌。 另外細菌學檢測需做培養和藥敏,以便針對性治療。,第四節 腦脊液檢查,腦脊液的產生和循環:腦和脊髓的外面都包有三層被膜,由外向內依次是硬膜,蛛網膜和軟膜。蛛網膜和軟膜之間的空隙較寬闊,稱蛛網膜下腔,腔內充滿腦脊液(CSF),其絕大部分由各腦室脈絡叢

41、濾出,流動于腦和脊髓表面,最后經蛛網膜粒滲入硬腦膜竇的靜脈血,如此循環,處于動態平衡。,腦脊液樣本通過腰穿獲得,測壓后一般留取三管檢查。第一管做細菌檢查,第二管做化學和免疫學,第三管做細胞計數和分類。,(一)一般性狀檢查,1.顏色:正常腦脊液為無色透明液體,⑴紅色:因出血引起,應區別穿刺出血和蛛網膜下腔出血,前者三管逐漸變淡,后者均一紅色。⑵黃色:蛛網膜下腔出血后紅細胞破壞,血紅蛋白變性;血清膽紅素極高時;化膿性腦膜炎,椎管

42、梗阻時蛋白含量較高。⑶乳白色:化膿性腦膜炎導致白細胞增多時。,2.透明度:正常腦脊液清晰透明,病毒性腦膜炎,中樞神經系統梅毒由于腦脊液中細胞數輕度增多,腦脊液仍清晰透明或微混;結核性腦膜炎時細胞數中度增多,呈毛玻璃樣渾濁;化膿性腦膜炎時細胞數極度度增多,呈乳白色渾濁。3.凝固性:有炎癥滲出時因纖維蛋白原和細胞數增多,可使腦脊液形成凝塊或薄膜?;撔阅X膜炎-凝塊或沉淀,結核性腦膜炎-可形成薄膜,完全梗阻-可形成黃色膠胨。,(二)化學檢

43、查,1.蛋白質測定:正常腦脊液蛋白含量極低,主要是白蛋白,蛋白定性試驗(潘氏)陰性或弱陽性,定量在0.2-0.4g/L之間。病理情況下蛋白質含量增加,見于:⑴腦膜炎癥病變使通透性增加 各種腦膜炎增加的程度不同。⑵出血 腦室或蛛網膜下腔出血。⑶循環障礙 腦、脊髓腫瘤導致的梗阻。⑷免疫球蛋白合成增多 多發性硬化,格林-巴利綜合癥,慢性脫髓鞘疾病等。,2.葡萄糖測定:腦脊液葡萄糖來自血循環,由于血腦屏障的

44、作用,含量約為血糖濃度的60%,正常在2.5-4.5mmol/L之間。病理情況下多由于腦脊液中病原體或細胞分解葡萄糖導致糖含量降低。 ⑴化膿性腦膜炎 細菌分解葡萄糖,含量顯著降低或測不出。 ⑵結核性腦膜炎 中等程度減少。 ⑶病毒性腦膜炎 一般無變化。 ⑷腦膜白血病、中樞神經系統腫瘤等輕度減少。,3.氯化物測定:正常情況下腦脊液氯化物含量較血漿高20%左右,在120-130 mmol/L之間。 ⑴ 結核

45、性腦膜炎時腦脊液中的氯化物明顯減少 可降至102 mmol/L以下。 ⑵化膿性腦膜炎時輕度降低,多在102-116 mmol/L之間。,(三)顯微鏡檢查,正常腦脊液無紅細胞,僅有少量白細胞,為淋巴細胞。正常人<8×106/L。腦脊液細胞增多及分類異常見于:1.化膿性腦膜炎:細胞數顯著增加,可達幾千×106/L ,分類以中性粒細胞為主。2.結核性腦膜炎:一般<500 ×106/L,分類中性粒細

46、胞和淋巴細胞比例相似。3.病毒性腦膜炎:一般<100 ×106/L,分類以淋巴細胞為主。4.腦膜白血?。嚎烧业桨籽〖毎?。5.腦室和蛛網膜下腔出血可見大量紅細胞。,(四)細菌學檢查,可通過直接涂片或離心沉淀后涂片檢查中樞神經系統感染的病原體。1.化膿性腦膜炎用革蘭染色查球菌、桿菌或真菌。2. 結核性腦膜炎用抗酸染色查分枝桿菌。3. 新型隱球菌腦膜炎用墨汁染色觀察莢膜。4. 同時應做細菌培養及藥敏。,第五節 漿膜

47、腔積液檢測,人體的胸腔,腹腔,心包腔統稱漿膜腔,正常生理狀態下有少量液體,主要起潤滑作用。某些病理狀態下,腔內出現過量的液體,稱為漿膜腔積液,根據發生的部位稱胸腔積液,腹腔積液,心包積液。通過對積液性狀檢查區分滲出液和漏出液,為病因診斷提供依據,采取相應的治療措施。,1.漏出液為非炎性積液,形成的原因有:⑴血漿膠體滲透壓降低,毛細血管與組織間滲透壓平衡失調,多伴有組織水腫,常見于肝硬化,腎病綜合癥。⑵毛細血管靜脈壓升高,

48、使過多液體濾出,回吸收減少,也伴有組織水腫,常見于充血性心力衰竭,肝硬化。⑶淋巴管梗阻,回吸收減少,常見于絲蟲病和腫瘤壓迫。,2.滲出液為炎性積液,由于病原微生物的毒素以及炎性介質作用使毛細血管內皮細胞受損,通透性增加,血液中的蛋白成份都能滲出血管外,形成積液,常見于:⑴感染性 如化膿性細菌,結核桿菌等。⑵非感染性 如膽汁、胰液、胃液等化學刺激,惡性腫瘤,風濕性疾病。,滲出液和漏出液的鑒別,LDH可鑒別滲出液和漏出液外,其升高

49、程度可用于判斷滲出液的原因?;撔苑e液明顯升高,可超過血清的30倍以上,癌性積液中度升高,結核性積液輕度升高。ADA對結核性積液診斷和療效觀察有重要意義。結核性積液ADA常>40U/L,癌性次之,漏出液最低。積液脫落細胞檢測可為惡性腫瘤的診斷提供組織學依據。,一.血氧分壓(PaO2),物理溶解的氧分子產生的壓力。是反映肺通氣和肺換氣的重要指標。參考值:95~100mmHg (12.6~13.3 kPa)判斷有無缺氧和缺氧

50、的程度:輕度80-60mmHg,中度60-40mmHg,重度50mmHg,見于肺通氣不足。,第六節 血氣分析和酸堿測定,二.血氧飽和度(SaO2),指單位血紅蛋白的含氧百分數。結果與PaO2密切相關,反映機體有無缺氧的指標。參考值: 96%~98%由于氧離曲線呈S型,PaO2低于60mmHg時,SaO2才見明顯降低,因此對缺氧判斷不敏感。主要用于吸氧時監控,調整氧流量使SaO2在95%以上。,三.血氧含量(CaO2),

51、單位容積動脈血液中的含氧總量,包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧。CaO2=1.34×sO2×Hb+0.003×PO2CaO2反映動脈血攜氧量,受到PO2和血紅蛋白濃度影響。參考值:8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl),四.血二氧化碳分壓(PaCO2),指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。除受到呼吸因素影響外,還受到代謝因素的影響。參考值:35~45mmHg(4.7

52、~6.0kPa) 判斷呼吸衰竭類型。判斷代謝性酸堿失調的代償反應。代酸經肺代償PaCO2降低,代堿經肺代償PaCO2升高。,五. pH值,反映氫離子活性,即氫離子濃度的負對數,Henderson-Hassebalch方程:PH=PK+log[HCO3-]/ 0.03×PCO2參考值: 7.35-7.45判斷酸堿中毒的指標,類型判斷要根據病史和其他指標。,六.標準碳酸氫鹽(SB),在38℃,PaCO2為40mmH

53、g,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量。參考值: 22~27mmol/L其特點是不受呼吸因素的影響,因此是判斷代謝性改變的良好指標,代謝性酸中毒時降低,代謝性堿中毒時增高。,七.實際碳酸氫鹽(AB),在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得血漿碳酸氫根(HCO3-)含量。參考值: 22~27mmol/L與SB相比,AB受呼吸因素和代謝因素的雙重影響,正常人兩者基本一致。代酸時AB=S

54、B正常值。AB與SB之差反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響程度。AB>SB,說明有CO2蓄積,有呼酸的存在;AB<SB,說明CO2排出增多,有呼堿的存在。,八.剩余堿(BE),在38℃,PaCO2平衡為40mmHg,血氧飽和度100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。排除呼吸因素影響,反映代謝因素。參考值: 0±2.3mmol/L需加酸者,BE為正值,正值增大為代謝性堿中毒;需加堿者,BE為負

55、值,負值增大為代謝性酸中毒。,九. CO2總量(TCO2),指血漿中結合的和物理溶解的CO2的總含量。其中以HCO3-為主,因此T-CO2反映HCO3-含量。參考值: 23.2~28.2mmol/LTCO2濃度升高,為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒代償后。TCO2濃度降低,為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒代償后。要根據原發病因來判斷。,十.陰離子間隙(AG),其他陽離子 其他陰離子

56、 AG HCO3-

57、 (25) Na+ Cl- (140) (100) 其他 :K+、Ca

58、2+ 其他:Pr、有機 Mg2+、H+ 酸根、HPO 42-,,,,,,AG=Na+-(Cl-+ HCO3- ),血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值。參考值: 8~16mmol/L,有機酸產生增加(如乳酸、丙酮酸)和無機酸排出

59、減少(如磷酸),為高AG代謝性酸中毒。HCO3-丟失或鹽酸增加引起的酸中毒,為正常AG代謝性酸中毒。,酸堿失衡的判斷步驟,根據pH判斷是酸血癥還是堿血癥。若pH降低,判斷原發失衡為酸中毒。若PaCO2增高為呼酸;若HCO3-降低為代酸。若pH增高,判斷原發失衡為堿中毒。若PaCO2降低為呼堿;若HCO3-增高為代堿決定了原發性酸堿失衡之后,若存在代償反應,則另一成分將會發生改變。若有代償,應進一步判斷是完全代償,還是部分代償

60、?完全代償時(H+)接近參考值范圍一側。,酸堿平衡的判斷:二大規律、三大推論,第一大規律:HCO3—、PaCO2 同向代償。由于機體通過調節以維持血液和組織液pH于7.4±.05(HCO3 — /PaCO2=20:1)的生理目標,因此,HCO3 — 、PaCO2任何一方的改變,機體必然通過代償引起另一方發生相應代償變化,其變化具有規律性,即PaCO2、HCO3 —代償的同向性;同時這種代償也必然具有極限

61、性,也即HCO3 —原發性變化所產生的PaCO2繼發性代償有其極限,如最大代償后PaCO2在10~55mmHg;反之也然,PaCO2原發性變化所產生的HCO3 —繼發性代償極限為 12~45mmol/L。,原發性酸堿失衡及代償反應,,原發性失衡 代償反應,,,pCO2(呼吸性酸中毒) HCO3— pCO2(呼吸性酸中毒) HCO3— HCO3—(代謝性

62、酸中毒) pCO2HCO3—(代謝性酸中毒) pCO2,,,,,,,,,根據HCO3—、PaCO2 代償的同向性和極限性規律可得出二個推論:,推論1:HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡;推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡,或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡。,第二大規律:原發失衡的變化>代償變化,HCO3- 、PaCO2

63、任何一方的原發性變化所產生的另一方繼發性代償,其原發性因素變化程度必大于繼發性代償因素的程度。根據原發失衡的變化>代償變化規律可得出如下推論:推論3:原發失衡的變化決定PH偏向。,病史 呼衰合并休克, 單純急性呼衰, 饑餓及腎衰 發病2~3天癥狀體征 常有循環、腎功能

64、 單純呼吸道癥狀 不全表現 pH 明顯下降 一般下降 PaCO2 一般上升 明顯上升AB ≤正常 ≥正常,

65、 AB< PaCO2×0.6BE ≤正常 ≥正常 治療 補堿后好轉 通氣改善后好轉,呼酸合并代酸 失代償性呼酸,呼酸合并代堿 代償性呼酸,病史

66、 呼衰經治療后(激素、 慢性呼衰 利尿、興奮劑、人工 通氣、補堿)癥狀體征 興奮、抽搐、肌張力 不明顯 強、神經反射亢進pH >7.40 7.35~7.40PaCO2 一

67、般增高 明顯升高AB AB>PaCO2×0.6 AB15mmol/L 常80mmol/LK+ 低于正常 正常治療 改善通氣后pH↑,SB 改善通氣后,S

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